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| Esta imagen combinade de RM / PET resalta las áreas del cerebro en las que se encontró que los pacientes con fibromialgia tenían un aumento de la activación glial, en comparación con los voluntarios de control no afectados. Crédito: Marco Loggia, PhD, Centro Martinos para Imágenes Biomédicas, Hospital General de Massachusetts. |
Un estudio realizado por investigadores del Hospital General de Massachusetts (MGH), en colaboración con un equipo del Instituto Karolinska en Suecia, ha documentado por primera vez una inflamación generalizada en los cerebros de pacientes con la enfermedad poco conocida llamada fibromialgia. Su informe ha sido publicado en línea en la revista Brain, Behavior and Immunity.
"No tenemos buenas opciones de tratamiento para la fibromialgia, por lo que la identificación de un posible objetivo de tratamiento podría llevar al desarrollo de terapias innovadoras y más efectivas", dice Marco Loggia, PhD, del Martinos Center for Biomedical Imaging, con sede en MGH, Autor principal del informe.
"Y encontrar cambios neuroquímicos objetivos en el cerebro de los pacientes con fibromialgia debería ayudar a reducir el estigma persistente que enfrentan muchos pacientes, ya menudo se les dice que sus síntomas son imaginarios y que no hay nada realmente malo en ellos".
La fibromialgia, caracterizada por síntomas que incluyen dolor crónico generalizado, problemas para dormir, fatiga y problemas de pensamiento y memoria, afecta a alrededor de 4 millones de adultos en los EE. UU., Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades.
Investigaciones previas del grupo Karolinska liderado por Eva Kosek, MD, PhD, autor principal del presente estudio, sugirieron un papel potencial para la neuroinflamación en la enfermedad, incluidos niveles elevados de proteínas inflamatorias en el líquido cefalorraquídeo, pero no hay estudios previos que hayan mostrado una neuroinflamación directamente en pacientes con fibromialgia.
Un estudio realizado en 2015 por el equipo de Loggia utilizó el escaneo combinado de RM / TEP para documentar la neuroinflamación, específicamente la activación de células gliales, en el cerebro de pacientes con dolor crónico de espalda. Al suponer que también podría encontrarse una activación glial similar en pacientes con fibromialgia, su equipo utilizó el mismo radiofármaco PET, que se une a la proteína translocadora (TSPO) que está sobreexpresada por las células gliales activadas, en su estudio que incluyó a 20 pacientes con fibromialgia y 14 voluntarios de control. .
Al mismo tiempo, el equipo de Kosek en Karolinska reclutó a un grupo de 11 pacientes y un número igual de participantes de control para un estudio similar con el marcador PET que se une a la TSPO. Dado que el radiofármaco se une a dos tipos de células gliales: microglía y astrocitos, también tomaron imágenes de 11 pacientes, 6 que tenían la TSPO y 5 otros, y otros 11 controles con un marcador PET que se cree que se une preferentemente a los astrocitos y no a microglia. En ambos centros, los participantes con fibromialgia completaron cuestionarios para evaluar sus síntomas. Cuando el equipo de MGH se dio cuenta de la investigación similar que el grupo de Karolinska había iniciado, los equipos decidieron combinar sus datos en un solo estudio.
Los resultados de ambos centros encontraron que la activación glial en varias regiones del cerebro de los pacientes con fibromialgia fue significativamente mayor que en los participantes de control. En comparación con el estudio del dolor de espalda crónico del equipo MGH, las elevaciones de TSPO fueron más generalizadas en todo el cerebro, lo que, según Loggia, corresponde a los patrones de síntomas más complejos de la fibromialgia. Los niveles de TSPO en una estructura llamada cingulate gyrus, un área asociada con el procesamiento emocional donde se ha informado neuroinflamación en pacientes con síndrome de fatiga crónica, correspondieron a los niveles de fatiga informados por los pacientes. Los estudios del equipo de Karolinska con el marcador de unión a astrocitos encontraron poca diferencia entre los pacientes y los controles, lo que sugiere que la microglía fue la principal responsable del aumento de la neuroinflamación en los pacientes con fibromialgia.
"La activación de las células gliales que observamos en nuestros estudios libera mediadores inflamatorios que se cree que sensibilizan las vías del dolor y contribuyen a síntomas como la fatiga", dice Loggia, profesora asistente de radiología de la Escuela de Medicina de Harvard. "La capacidad de unir fuerzas con nuestros colegas en Karolinska fue fantástica, porque combinar nuestros datos y ver resultados similares en ambos sitios da confianza a la fiabilidad de nuestros resultados".
Fuente: https://www.technologynetworks.com/cell-science/news/glial-activation-found-in-the-brains-of-fibromyalgia-patients-310084